Зел потенция
Назад

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Опубликовано: 26.04.2020
Время на чтение: 48 мин
0
1

Роль щитовидной железы в организме

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе.

Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

  • Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
  • Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
  • Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
  • Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
  • Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
  • Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
  • Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

  • левая доля,
  • правая доля,
  • перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать

Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

  1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
    • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
    • коллоид (содержит гормон).
  2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
  3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
  4. Островки интерфолликулярного эпителия, которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
  5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.
  1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

    Функции тироксина и трийодтиронина:

    • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
    • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
    • Влияние на центральную нервную систему: развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
    • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
    • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
    • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
  2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).
Факторы Избыток гормонов (гипертиреоз) Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети   Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность Невынашиваемость беременности Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ Ускорение обмена веществ (похудение, уменьшение запасов гликогена печени). Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы Повышение возбуждения нервной системы:

  • эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз,
  • тахикардия (усиление сердцебиения),
  • повышение моторики кишечника (поносы),
  • повышение потоотделения,
  • нарушение терморегуляции (повышение температуры тела),
  • экзофтальм (выпучивание глазных яблок).
Угнетение работы нервной системы:

  • сонливость,
  • апатия,
  • недомогание,
  • брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений),
  • снижение моторики кишечника (запоры),
  • снижение потоотделения,
  • снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов Нарушения цикла менструации, снижение фертильности. Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью. Ребенок, больной кретинизмом.

https://www.youtube.com/watch?v=qo8TLDUmQTI

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее –

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Аутоиммунный тиреоидит

ЩЖ представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед трахеей и чуть ниже гортани на шее. Она состоит из двух долей, соединённых полосой ткани, называемой перешейком.Основная роль ЩЖ заключается в регулировании метаболизма с помощью действия продуцируемых ею гормонов.

Гипофиз и гипоталамус (структуры мозга) контролируют ЩЖ. Когда уровень гормонов ЩЖ падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения, тиреотропный гормон — ТТГ, который предупреждает гипофиз о выработке гормона, стимулирующего ЩЖ (ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон). ЩЖ реагирует на эту цепь событий, продуцируя больше гормонов.

Двумя основными гормонами, которые вырабатывает и выделяет ЩЖ, являются T3 (трийодтиронин) и T4 (тироксин). Работающая ЩЖ обычно продуцирует около 80% T4 и примерно 20% T3, хотя T3 является более сильным из этой пары.

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

Причины

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно. 

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Вид тиреоидита Причины развития тиреоидита Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Острые и хронические инфекционные заболевания:сепсис, пневмония, гайморит, гнойная ангина и другие. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Травмы,
кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови,
радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).
Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит:

  • Гранулематозный тиреоидит де Кервена,
  • пневмоцистный,
  • лимфоцитарный.
Острые вирусные инфекции: грипп, ветряная оспа, краснуха, паротит, корь, цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие.
Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.
Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото
  • Подострый тиреоидит.
  • Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета.
  • Нарушения иммунитета.
  • Наследственная предрасположенность (генетика).
  • Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм, аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие).
  • Тяжелый сахарный диабет.
  • Перенасыщение йодом.
Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток:

  • фолликулярные клетки, вырабатывающие Т3 и Т4,
  • клетки гипофиза, вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку),
  • рецепторы эпителиальных клеток, реагирующих на ТТГ.

Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию.
Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.

  • Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)
Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита:

  • хронические инфекционные и вирусные заболевания,
  • аутоиммунный тиреоидит,
  • тиреотоксикоз (гипертиреоз),
  • оперативные вмешательства на щитовидной железе,
  • генетика,
  • аутоиммунные процессы в организме,
  • аллергические заболевания,
  • тяжелый сахарный диабет.
При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением.
При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
  • Хронический специфический тиреоидит
Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

- Наличие хронических инфекций в организме человека (кариес зубов, гайморит и др);- Ранее перенесенные вирусные (инфекционные) заболевания;- Любые психотравмы (стрессы, разочарования, потери и др.);- Неблагоприятная экология;- Плохое питание и условия жизни;- Бесконтрольное употребление различных лекарственных препаратов (самолечение);- Радиационное излучение или длительное пребывание на открытом солнце;- Сахарный диабет;- Наследственная предрасположенность.

Все вышеперечисленные причины в той или иной степени влияют на состояние иммунитета человека, значительно ослабляя его, из-за чего впоследствии и может произойти неконтролируемый сбой и выработка антител по отношению к собственной щитовидной железе. И именно поэтому, болезнь носит аутоиммунную природу происхождения.

Что касается возникновения заболевания у детей, то чаще всего его причинами становятся предрасположенность и перенесенные инфекционные заболевания, например краснуха.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные, и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

  • Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
  • Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
  • Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
  • Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
  • Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

  • Травмы или операции щитовидной железы.
  • Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
  • Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
  • Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
  • Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Главные причины и факторы, способствующие развитию аутоиммунного тиреоидита:

  • Наследственная предрасположенность к любым заболеваниям щитовидной железы. Оказывается, учеными был выявлен ген, передающий по наследству тиреоидит.
  • Постоянные стрессы, неврозы и эмоциональные перенапряжения. Дело в том, что при таких ситуациях щитовидная железа продуцирует чрезмерное количество тиреоидных гормонов, которые выбрасываются в кровяное русло. Это нарушает функциональность данного органа.
  • Неблагоприятная окружающая среда, интоксикация некачественными продуктами, алкогольными напитками, табаком, промышленными выбросами. Соответственно, происходит гормональный дисбаланс.
  • Инфицирование близлежащих органов, в результате чего возбудитель распространяется на клетки и ткани щитовидной железы. Такое происходит при ангинах, ринитах, тонзиллитах, аденоидитах, фарингитах и прочих вирусных патологиях.
  • Прием иммуностимулирующих препаратов, но только в том случае, если пациент не придерживается назначенных дозировок. То есть при превышении дозы происходит нарушение клеточной и гуморальной иммунной реакции, в результате чего клонируются лимфоциты-Т.
  • Гормональный сбой в подростковом возрасте, во время беременности, менопаузы и при многих диетах, которые подразумевают строгое ограничение калорий и продуктов.
  • Передозировка йода в организме. Такое часто происходит при приеме йодированных препаратов, чрезмерном употреблении морепродуктов.
  • Повышенный уровень радиации и ультрафиолетового излучения.

Заболевание Хашимото проявляется, исходя из стадии развития тиреоидита.

Эутиреоидная фаза

На этой стадии иммунные клетки атакуют тиреоциты, после чего происходит выработка антител. При их больших количествах некоторые клетки щитовидной железы погибают. Но общая численность всех гормонов остается в норме, железа при этом увеличивается в размерах. Поэтому при её легко прощупать.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит (другие названия – лимфоцитарный или лимфоматозный тиреоидит, зоб Хашимото) – заболевание при котором поражается структура и нарушается функция щитовидной железы. Процесс развития может сопровождаться гипотериозом (снижение количества гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа). Чаще всего, это заболевание наследственное, т.е. носит генетический характер.

Послеродовый тиреоидит – название говорит само за себя. Это заболевание встречается чаще всего и на данный момент лучше всего изучено. Причиной его служит резкая и чрезмерная активность иммунитета женщины после естественного угнетения во время беременности.

Безболевой или молчащий тиреоидит – заболевание чем-то похожее на послеродовый вариант, однако ни как с ним не связанное. На данный момент причины его возникновения не изучены.

Цитокин-индуцированный тиреоидит – причина возникновения сбоя в работе иммунной системы в данном случае происходит вследствие применения пациентом интерферонов (группа препаратов, укрепляющая и стимулирующая иммунную систему человека), в процессе лечения гепатита С и различных заболеваний крови.

• Эутиреоидная фаза. Носит чисто хронический характер и может длиться от нескольких лет или продолжаться на протяжении всей жизни.

• Субклиническая фаза. Характеризуется явным прогрессированием заболевания, что приводит к значительному разрушению клеток щитовидной железы.

• Тиреотоксическая фаза. Признаками, которой является развитие тиреотоксикоза (гипертериоз) – повышенная гормональная активность щитовидной железы. После чего наступает фаза гипотериоза.

• Гипотиреоидная фаза. Длительность данной фазы около года. Функция щитовидной железы постепенно восстанавливается, но сам по себе гипотериоз может носить стойкий и длительный характер.

Кроме того, следует учитывать, что смены фаз в течение заболевания может и не происходить, а само оно будет носить монофазный характер довольно длительное время.

Так же специалисты в области медицины склонны выделять и определенные формы аутоиммунного тиреоидита, в основе которых лежат клинические проявления заболевания и изменения, происходящие в самой щитовидной железе.

Латентная форма, которая внешне ни чем не выдает наличие заболевания – признаки отсутствуют, функция железы не нарушена и размеры ее в пределах нормы. Однако при этом может наблюдаться тиреотоксикоз или гипотиреоз.

Гипертрофическая форма, которая сопровождается увеличением объемов щитовидной железы на всех направлениях и образованием узлов – так называемая узловая форма. На начальной стадии гипертрофической формы заболевания, щитовидная железа, как правило, сохраняет свою функцию или она немного снижена. Однако впоследствии развивается гипотиреоз.

На изображении ниже отчетливо заметно увеличение размеров щитовидной железы.

Атрофическая форма заболевания. Характеризуется нормальными размерами железы, но ярко выраженным гипотиреозом.

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

  • тиреоидит и/или зоб Хашимото (Хасимото);
  • атрофический хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • безболевой;
  • послеродовый;
  • ювенильный;
  • старческий;
  • цитокин-индуцированный;
  • фокальный и пр.
  • Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.

    В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

    В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса.

    Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

    Существует несколько типов АИТ, различающихся по этиологии.

    1. Хронический тиреоидит. При данном типе в ЩЖ скапливается большое количество Т-лимфоцитов, вырабатывающих аутоантитела. Увеличение уровня антител приводит к снижению числа продуцируемых гормонов железы. Часто патология развивается в комплексе с другими аутоиммунными расстройствами.
    2. Послеродовый тиреоидит. Возникает, когда иммунная система женщины чрезмерно реактивируется, после её естественного подавления во время беременности. Болезнь развивается при наличии предрасполагающих факторов.
    3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Болезнь возникает при продолжительной терапии интерфероносодержащими препаратами, обычно назначаемыми при гематологических заболеваниях и гепатите С.
    4. Безболезненный АИТ. При этой патологии нет боли. Развитие болезни подобно послеродовой форме. Но расстройство не ассоциировано с беременностью. В настоящее время причину возникновения этого типа АИТ обнаружить не удалось.

    Лечение народными средствами

    Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

    Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

    Усилить действенность лекарств и уменьшить их побочные эффекты можно благодаря лекарственным растениям. Для этого пациенты делают отвар своими руками. Собирают в одинаковых количествах листья и цвет липы, листья малины, цветки ромашки, фиалки, листья ежевики заливают крутым кипятком, настаивают 10 минут, немного охлаждают, употребляют в виде чая. Необычно вкусно, а главное- полезно!

    Ламинария или в народе морская капуста — вид бурых водорослей, обитающих в море. Содержит большое количество йода и является прекрасным дополнением диетического питания при гипотиреозе.

    Первое, что советует народная медицина в этом случае, так это

    - Прекратить прием иммуностимуляторов и иммуномодуляторов, даже если они и имеют природное происхождение;

    - Необходимо сделать свой рацион как можно богаче в отношении витаминов. Рекомендуется даже применение специальных (не долгосрочных) овощных и фруктовых диет;

    - По возможности избегать стрессовых ситуаций и состояний. А в случае необходимости прибегнуть к приему легких успокаивающих средств – валерьяна, пустырник;

    - Необходимо исключить из своего рациона продукты с повышенным содержанием йода, который может угнетать функцию щитовидной железы.

    - Регулярно полоскать горло настойкой девясила;- Делать регулярный массаж области щитовидной железы настойкой из сосновых почек;- Регулярно употреблять свежевыжатые соки моркови и свеклы;- Травы – подорожник, хвощ полевой – рекомендуется употреблять настои вместо чая и делать регулярные массажи области щитовидной железы настойками из этих трав.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита

    В большинстве случаев, на начальной фазе, заболевание протекает бессимптомно. При пальпации щитовидная железа не увеличена и не болезненная, так же функция ее сохраняется в норме.

    Со временем, пациент, как правило, жалуется на быструю утомляемость, общую слабость, боли в суставах, а сама железа имеет немного увеличенные размеры.

    Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

    Особняком по проявлениям стоит послеродовой тиреоидит, симптомы которого проявляются практически сразу с возникновением и развитием заболевания. В этом случае у женщин могут наблюдаться: резкое снижение веса, быстрая утомляемость и общая слабость. В редких случаях может повышаться температура тела, наблюдаться аритмия, дрожание конечностей, потливость, эмоциональная нестабильность и бессонница.

    Эпидемиология заболевания:- Болезнь встречается у 3-4% жителей планеты.- Выраженная форма заболевания наблюдается у 1% пациентов.- Количество болеющих женщин практически в 8 раз превышает число мужчин.- Чаще всего заболевание возникает у женщин старше 60 лет.- У детей распространенность заболевания примерно 0,1-1,2% от общего числа всех детей.

    Довольно часто аутоиммунный тиреоидит «идет в паре» с послеродовой депрессией и его первые проявления характерны для 19-той недели после родов и в дальнейшем периоде.

    К тому же, не следует забывать и том, что именно послужило причиной возникновения заболевания. И чем в более ослабленном состоянии со стороны иммунной системы находиться человек, тем ярче будут проявления и симптомы, свидетельствующие о развитии болезни.

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

    Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

    • подавленное состояние, депрессия;
    • увеличение массы тела;
    • отечность лица, век;
    • непереносимость холода;
    • запоры;
    • сухость волос и кожи;
    • снижение либидо;
    • брадикардия;
    • повышение артериального давления;
    • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).

    Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

    • потеря веса;
    • повышение потливости;
    • нервозность, агрессия;
    • нарушения стула;
    • тахикардия и т. д.

    Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

    В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

    • симптомы гипотиреоза,
    • симптомы гипертироза,
    • симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
    • общие симптомы воспаления.

    Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

    В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.

    • Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
    • Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным.
    • Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).
    Симптом Проявление симптома Механизм развития
    Ожирение
    • Резкое повышение массы тела.
    Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
    Снижение температуры тела
    • Температура тела ниже 36С, больной мерзнет,
    • конечности прохладные.
    Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
    Отек слизистых и кожи (микседема)
    • Припухлость век,
    • увеличение в объеме языка, заложенность носа,
    • увеличение толщины конечностей,
    • снижение слуха,
    • охриплость голоса,
    • першение в горле,
    • нарушение обоняния.
    Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
    Проявления на коже
    • Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа,
    • ломкость ногтей,
    • выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.
    Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
    Снижение психической и умственной активности
    • Сонливость,
    • апатия,
    • плохое настроение,
    • снижение сексуального влечения,
    • психозы,
    • слабость даже в утреннее время,
    • утомляемость,
    • ухудшение памяти и внимательности.
    Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
    Двигательные расстройства
    • Замедленность движения, неуклюжесть.
    Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
    Нарушение работы пищеварительной системы
    • Запоры,
    • тошнота,
    • застой желчи в желчном пузыре.
    Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
    Брадикардия, гипотония
    • Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее)
    • сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).
    Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
    Нарушение менструального цикла у женщин
    • Отсутствие менструации (аменорея),
    • уменьшение матки,
    • фиброзная мастопатия (патология молочных желез).
    Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

    При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.

    Симптом Проявление симптома Механизм развития
    Похудание Резкая потеря веса. Повышение всех звеньев обмена в организме.
    Повышенная потливость Влажная и теплая кожа. Повышение процессов теплообмена.
    Глазные симптомы Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид. Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
    Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония) Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения. Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности.
    Поражение нервной системы
    • Возбудимость,
    • раздражительность,
    • бессонница,
    • эмоциональная неуравновешенность,
    • снижение памяти и внимательности.
    Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
    Двигательные расстройства
    • Тремор,
    • мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.
    За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
    Нарушение работы кишечника Поносы, частый стул. Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
    Повышенный аппетит Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет. Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.
    • Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
    • Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
    • Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
    • Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

    При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

    • 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
    • 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
    • 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

    Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

    • Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
    • Изменение голоса. Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
    • Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
    • Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах, снижения зрения и др.
    • Общая интоксикация: слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
    • Увеличение лимфатических узлов: увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.
    Вид тиреоидита Симптомы воспаления Симптомы давления измененной щитовидной железой Симптомы гипотиреоза Симптомы гипертиреоза Осложнения
    Острый гнойный тиреоидит Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов. Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны. Абсцесс щитовидной железы,

    Стойкий гипотиреоз.

    Острый негнойный тиреоидит Не типичны Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах. Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов. Не типичны Стойкий гипотиреоз.
    Подострый тиреоидит В начале заболевания. Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы. Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии. Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания. Стойкий гипотиреоз,

    Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).

    Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото Редко в начале заболевания.
    • Могут не проявляться (латентная форма).
    • При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций.
    • При атрофической форме уменьшение железы.
    При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть. Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания. Стойкий гипотиреоз

    Хронический фиброзный тиреоидит

    Хронический фиброзный тиреоидит Не типичны. На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром. При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза.
    Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).
    Не типичны Стойкий гипотиреоз,

    Гипотиреоидная кома,

    Потеря голоса.

    Специфический тиреоидит Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз). Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др. Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. Не типичны. Образование свищей,

    Фиброзный хронический тиреоидит,

    Стойкий гипотиреоз.

    • Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

    Специфических (т.е. характерных только для определенной болезни) симптомов хронического аутоиммунного тиреоидита не существует. Все симптомы такого состояния связаны с величиной компенсаторного напряжения структур (органов и систем), связанных с щитовидной железой регуляторными и обменными биологическими механизмами. Иначе, при разных степенях компенсаторного состояния при гипотиреозе или гипертиреозе, при разной величине напряжения регулирующих щитовидную железу нервных структур организм будет проявлять соответствующие признаки болезни. Отсутствие характерных для аутоиммунного тиреоидита симптомов прямо указывает на гипотетическую основу болезни, понимаемой как «хроническое воспаление ткани щитовидной железы под влиянием собственной иммунной системы».

    Механизм развития

    Клетки иммунной системы (лимфоциты) всегда присутствуют в ткани щитовидной железы. Их основная цель – наведение порядка в железе. Это достигается выполнением двух задач: 1) устранением из ткани лишнего и 2) регуляцией процессов в железе.

    Система иммунных клеток создана для распознавания в ткани истощенных и разрушенных элементов (клеток и внеклеточных образований), выведения их из ткани и способствования регенераторным процессам для восстановления структуры железы. Для этого специальные лимфоциты (плазмоциты) образуют и выделяют антитела (химические вещества, прикрепляющиеся к разрушенным элементам ткани железы), на которые, как на метки, ориентируются другие лимфоциты (макрофаги), поглощающие (поедающие) помеченные антителами частички ткани. Это явление называется фагоцитоз (открыто русским учёным И.И. Мечниковым в 1882 г. – Нобелевская премия 1908 г.).

    При оптимальной деятельности щитовидной железы у здорового человека в крови допустимо выявляется малое (нормальное) количество антител, что указывает на малую активность иммунной системы. При увеличении функциональной деятельности железы соответственно увеличивается истощение её структуры. Это влечёт усиление активности иммунного ответа с увеличением антител к ткани щитовидной железы (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

    Иммунные клетки не проявляют агрессии к ткани щитовидной железы, а оказывают полезное компенсаторное участие при её перенапряжении и истощении. Присутствие и количество антител – не признак агрессии собственной иммунной системы с развитием хронического воспаления (аутоиммунного тиреоидита), а закономерный и обязательный процесс самоочищения и восстановления при истощающих нагрузках.

    По мере улучшения условий жизни и устранения напряжения щитовидной железы со стороны сегментарной нервной системы количество антител в крови уменьшается. Это наблюдается у многих пациентов после полноценного отдыха, что также указывает на ошибочность агрессивной и воспалительной гипотезы аутоиммунного тиреоидита. Подробнее об этом можно прочесть в статье «Аутоиммунный тиреоидит: два взгляда на развитие» и книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г. Для специалистов доказательное обоснование компенсаторной природы аутоиммунного процесса и отсутствие воспаления (тиреоидита) представлено в монографии А.В. Ушакова «Доброкачественные заболевания Щитовидной железы. Клиническая классификация» 2013.

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Осложнения

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Диагностика

    Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

    Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов. При УЗИ важно не только определить присутствие диффузной гипоэхогенности, но и оценить величину такого процесса. Очень часто ультразвуковой протокол не содержит указаний на степень выраженности диффузных изменений, связанных с распространением в железе иммунных клеток.

    Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

    Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

    Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ. Эту разновидность антител уместно определять при гипертиреозе и его формах – тиреотоксикозе, в том числе с увеличением железы – диффузном токсическом зобе.

    Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

    Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы. Их диагностическая ценность велика. Уменьшение титра этих антител в крови прямо коррелирует с уменьшением функциональной нагрузки на щитовидную железу и восстановлением её ткани. Поэтому обязательно требуйте от лабораторий точное определение количества антител в крови при аутоиммунном тиреоидите.

    Классическое лечение

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы. Вместе с тем, фитотерапия и гомеопатия могут оказать улучшение при верной индивидуальной лечебной программе. Схематическое назначение таких препаратов обычно не оказывает восстановления при тиреоидных аутоиммунных процессах.

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов. Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь. Если же аутоиммунные явления оцениваются как полезные приспособительные, то лечебная тактика с уменьшением нагрузки на железу ведёт к уменьшению аутоиммунной помощи и количества антител в крови.

    Лечение в «Клинике щитовидной железы»

    В нашей Клинике, отличительно от многих других медучреждений России и зарубежья, мы применяем лечебную тактику, нацеленную на основу болезни, на обстоятельства и структуры организма, провоцирующие перенапряжение и истощение щитовидной железы.

    Каждому пациенту осуществляется обследование по методике Клиники. Выявляются индивидуальные особенности болезни, в соответствии с которыми формируется лечебное назначение. Определяется клинический (индивидуальный, а не общий) диагноз, уточняющий источник страдания железы, подробные структурные и точные функциональные проявления болезни, величина истощения и напряжения. Всё это в результате позволяет достичь восстановительного результата.

    В Клинике доктора А.В.Ушакова применяется физиотерапевтическое направление, лечение с помощью низкоинтенсивных лазерных и фототерапевтических способов. Пояснения представлены в разделе «Лечение». В результате лечения уменьшается нагрузка на щитовидную железу, соответственно уменьшается истощение и разрушение её ткани, что устраняет необходимость иммунной системы активизировать свою деятельность в железе. Поэтому при анализе крови, наряду с нормализацией ТТГ и гормонов щитовидной железы (Т3св. и Т4св.), уменьшается до оптимума количество антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, а при гипертиреозе – АТ-рТТГ). Вместе с тем, при УЗИ выявляется нормализация структуры. Ткань щитовидной железы становится однородной, восстанавливается её объём.

    На сайте представлены примеры восстановления при аутоиммунном тиреоидите (у пациентов с гипотиреозом и гипертиреозом).

    Эутиреоидная фаза

    • дискомфорт при глотании;
    • ощущение кома в горле;
    • быстрая утомляемость;
    • невозможность проглотить твердую пищу;
    • выпирание железы.

    Субклиническая фаза

    Симптоматика ничем не отличается от эутиреоидной фазы. В этот период уменьшается количество клеток и гормонов, но щитовидная железа начинает включать в работу гормоны и клетки, которые находились в резерве.При тиреотоксикозе наблюдается чрезмерное количество антител, которые оказывают пагубное воздействие на щитовидную железу. Поэтому симптомы усиливаются и дополняются такими признаками:

    • человек становится раздражительным, агрессивным или плаксивым;
    • настроение может меняться резко;
    • появляются приливы, повышается потливость;
    • учащается сердцебиение (тахикардия, аритмия);
    • снижается половое влечение;
    • развивается непереносимость жары;
    • появляются частые поносы;
    • нарушается менструальный цикл.

    Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

    Вариации в нескольких генах были изучены как возможные факторы риска развития АИТ. Некоторые из этих генов являются частью комплекса лейкоцитарного антигена человека (HLA), благодаря которому иммунитет отличает белки организма от чужеродных белков. Другие гены, которые связаны с АИТ, помогают регулировать иммунную систему или участвуют в нормальной функции ЩЖ.

    Считается, что большинство обнаруженных генетических вариаций незначительно влияет на общий риск развития этого заболевания.

    Другие, негенетические факторы также играют роль в возникновении АИТ. Эти факторы провоцируют развитие состояний, увеличивающих риск, хотя механизм действия неясен.

    Потенциальные провоцирующие факторы следующие:

    • изменения уровня половых гормонов (особенно у женщин);
    • вирусные инфекции;
    • некоторые лекарства;
    • воздействие ионизирующего излучения;
    • избыточное потребление йода.

    Характер наследования АИТ неясен, так как вовлечены многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Но состояние может встречаться в семьях, и наличие близкого родственника с АИТ или другим аутоиммунным расстройством, вероятно, увеличивает риск развития этого состояния у человека.

    Прогноз, возможные осложнения

    Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

    Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

    В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

    Прогноз, в целом, благоприятный. В случае развития стойкого гипотиреоза – пожизненное лечение препаратами левотироксина. Динамический контроль за гормональными показателями необходимо выполнять регулярно 1 раз в 6-12 месяцев.

    Если на УЗИ щитовидной железы выявлены узловые образования, то необходимо обязательно проконсультироваться с врачом-эндокринологом. Если узлы более 1 см в диаметре или они растут в динамике, по сравнению с предыдущим УЗИ, то рекомендуется выполнять пункционную биопсию щитовидной железы, для исключения злокачественного процесса.

    В целом прогноз заболевания удовлетворительный. При условии своевременной постановки диагноза и начатого лечения удается частично восстановить функцию щитовидной железы.

    АИТ

    Исключение составляет разве что послеродовый тиреоидит, вероятность рецидива которого равна 70%. Причем у 25-30% женщин послеродовый тиреоидит переходит в хроническую форму с ярко выраженным гипотереозом. Достичь при таком состоянии эутиреоза (нормального уровня гормонов щитовидной железы), к сожалению, не предостовляется возможным.

    Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

    Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

    Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

    (Visited 22 018 times, 10 visits today)

    Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

    Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

    Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.

    Возможные осложнения:

    • аритмия и тахикардия;
    • сердечная недостаточность;
    • инсульты и инфаркт миокарда;
    • бесплодие;
    • невозможность выносить ребенка;
    • атеросклероз и слабоумие;
    • хроническая депрессия;
    • непереносимость холода;
    • сонливость в хронической форме;
    • гипотиреоидная кома и криз.

    Диагностика

    Одна форма развития

    До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

    Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

    • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
    • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
    • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
    • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
    • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

    Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

    Для диагностики аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы необходимо обратиться к эндокринологу, который в первую очередь произведет пальпационный осмотр пациента. Далее собирается анамнез на основании жалоб больного. И только после этого осуществляется лабораторное и аппаратное обследование, которое включает в себя следующие мероприятия:

    • Для определения уровня содержания лимфоцитов назначается общий анализ крови.
    • Проводится иммунограмма, сдаются анализы на гормоны щитовидной железы, которые выявляют антитела к тиреопероксидазу, тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, тиреоидному гормону и т.д..
    • Определяются свободные и общие Т4, Т3, ТТГ. Для этого изучают сыворотку кровяной жидкости.
    • Ультразвуковое исследование всей щитовидки. Распознается размер железы и структура.
    • Биопсия тонкоигольная. Данная процедура предполагает изъятие материала из щитовидной железы посредством введения очень тонкой иголки. Проводится биопсия под контролем ультразвуковой аппаратуры, благодаря чему можно получить максимально точный результат. После лабораторного исследования взятого биологического материала выявляются лимфоциты и прочие клетки.
    • Дополнительно может быть проведена компьютерная или магнитно-резонансная томография.

    Выявление аутоиммунных процессов в щитовидной железе сводится к ультразвуковому исследованию (УЗИ) и анализу тиреоидных антител в крови. При УЗИ щитовидной железы в ткани определяют признак проникновения лимфоцитов (иммунных клеток). С помощью анализа крови оценивают количество антител.

    Ультразвуковая диагностика. Характерным УЗИ-признаком лимфоцитарной инфильтрации служит диффузная гипоэхогенность ткани железы. Это заметно на ультразвуковом снимке в виде малой, средней или значительно выраженной затемнённости ткани, которую в эхографии называют гипоэхогенностью. Это явление связано с проникновением в ткань лимфоцитов, проникающих туда через стенки сосудов.

    Следует помнить о том, что в ткани здоровой щитовидной железы также содержатся иммунные клетки, а в крови здоровых людей – тиреоидные антитела. Лишь при избыточном перенапряжении и истощении щитовидной железы иммунной системе приходится в большей степени насыщать соответствующие участки ткани. Это обстоятельство связано с основной задачей иммунной системы – наведением порядка в органах. Это явление относится к собственному (т. е. ауто-) иммунному лечению – терапии организмом самого себя.

    Пункционная биопсия щитовидной железы не применяется для диагностики аутоиммунного тиреоидита. Показания к применению этого способа для данной задачи устарели. Тем не менее, некоторые специалисты продолжают использовать пункционную биопсию с такой целью. Это не является ключевой врачебной ошибкой, но перегружает пациента ненужной, болезненной и стрессовой процедурой, включая трату средств на неё.

    Лабораторная диагностика при гипертиреозе (тиреотоксикозе). Помимо наведения порядка путём устранения фагоцитозом из ткани железы погибших и истощенных элементов, иммунная система способна регулировать функциональные процессы. В отношении щитовидной железы с этой целью производятся два вида антител блокирующие и стимулирующие антитела к рецепторам ТТГ, обозначаемые как АТ-рТТГ.

    Лаборатории не способны различать два вида таких антител и определяют лишь совместно блокирующие и стимулирующие АТ-рТТГ. По величине АТ-рТТГ можно судить о степени интенсивной деятельности щитовидной железы, в ответ на которую иммунная система стремится в соответствующей мере регуляторно ограничить избыточное производство гормонов (Т3-св. и Т4-св.

    ), применяя для этого блокирующие антитела. С уменьшением нервной стимуляции щитовидной железы уменьшается производство гормонов, что ведёт к уменьшению производства блокирующих антител. При отсутствии адекватного лечения (т.е. достаточного и ориентированного на сущность болезни) количество антител не уменьшается. Это не признак хронизации болезни. Это признак отсутствия благоприятных внешних условий и неадекватности лечения.

    Лабораторная диагностика при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. При всех вариантах обеспечения организма гормонами аутоиммунные процессы следует оценивать и контролировать определением антител к щитовидной железе: АТ-ТПО и АТ-ТГ. Антитела АТ-ТПО (к тиреоидной или макросомальной пероксидазе) и АТ-ТГ (к тиреоглобулину) указывают на величину напряжения и истощения ткани щитовидной железы.

    Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

    • ТТГ– норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
    • Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
    • Т4– норма от 9 до 22 пмоль/л,
    • микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО ) – норма до 18 Ед/л,
    • антитела к тиреоглобулину(АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
    • второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.
    1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.
    2. Подострый тиреоидит. На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.
    3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.
    4. При хроническом фиброзном тиреоидите иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

    определяет:

    • размеры,
    • расположение,
    • структуру,
    • состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
    • контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

    УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.

    • Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).
    • Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.
    • Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.
    • Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото– диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.
    • Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

    Что будет, если не лечить?

    Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.

    Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца.

    Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.

    При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

    Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

    Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

    • деменции;
    • атеросклерозу;
    • бесплодию;
    • преждевременному прерываю беременности;
    • невозможности выносить плод;
    • врожденному гипотиреозу у детей;
    • глубоким и затяжным депрессиям;
    • микседеме.

    При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

    Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

    Возможные опасные последствия

    Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

    Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов.

    Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

    Аутоиммунный тиреоидит с исходом в гипотиреоз опасен необратимыми изменениями в железе. При дефиците Т3 и Т4 в организме замедляются всем обменные процессы, что негативно отражается на работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной и других систем.

    Вероятные последствия АИТ с гипотиреозом:

    • аритмия;
    • атеросклероз;
    • гинекомастия у мужчин;
    • дисфагия (нарушение акта глотания);
    • инфаркт миокарда;
    • снижение интеллектуальной деятельности;
    • нарастающая сонливость;
    • брюшная водянка;
    • микседема;
    • гипотермия (снижение температуры).

    Питание

    Отклонения из-за болезни

    Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

    • злаковые культуры;
    • мучные блюда;
    • хлебобулочные изделия;
    • шоколад;
    • сладости;
    • фаст-фуд и др.

    При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

    При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

    • кисломолочную продукцию;
    • кокосовое масло;
    • свежие фрукты и овощи;
    • нежирное мясо и мясные бульоны;
    • разные виды рыбы;
    • морская капуста и прочие водоросли;
    • пророщенные злаки.

    Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

    При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

    • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
    • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
    • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
    • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

    Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

    Что можно есть:

    • овощные блюда;
    • красную рыбу в запеченном виде;
    • рыбий жир;
    • печень: трески, свиная, говяжья;
    • макароны;
    • молочные продукты;
    • сыр;
    • бобовые;
    • яйца;
    • сливочное масло;
    • каши;
    • хлеб.

    Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

    Морковно-свекольный сок

    Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

    Профилактика

    • Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
    • Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
    • Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
    • Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
    • Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
    • Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
    • Уменьшение контакта с радиацией.
    • Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
    • Своевременное периодическое профилактическое обследование.

    Так как

    . Особенно это касается послеродового периода и возраста старше 60 лет.

    Кроме того, следует внимательно следить за своим здоровьем лицам, которые в роду имеют случаи аутоиммунного тиреоидита, так как заболевание, вернее предрасположенность к нему, может передаться генетически.

    - Укрепление иммунитета витаминами и гомеопатическими средствами;- Полноценное питание;- Контроль над своим психоэмоциональным состоянием;- Контроль собственной массы тела, так появление лишнего веса может свидетельствовать о гормональных нарушения;- Своевременное лечение всех инфекционных и вирусных заболеваний.

    Признаки, диагностика и методы терапии медуллярного рака щитовидной железы

    Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

    Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

    Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

    Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.Гипотиреоз Киста щитовидной железы: симптомы и лечение Тиреотоксикоз щитовидной железы: что это такое и как его лечить? Гипертиреоз Аутоиммунный гепатит Узловой зоб

    Йодная профилактика на территории России пережила несколько этапов развития: благодаря профессору О.В.Николаеву в 50-80 годах ХХ столетии йодный дефицит был практически ликвидирован, а в конце века в результате ослабления экономических возможностей промышленность по изготовлению йодированной соли приравнивалась к нулю.

    Групповое предупреждение гипотиреоза возможно благодаря употреблению йодированной соли, индивидуальное — применению йодсодержащих медикаментов (как правило, калия йодида).

    В детской эндокринологии различают 2 вида йодной профилактики: Антенатальная- во внутриутробный период, постнатальная- в раннем детском возрасте.

    Профилактические меры для предупреждения развития аутоиммунного тиреоидита довольно просты. Их нужно придерживаться людям, которые состоят в группе риска:

    • ведите умеренно-активный образ жизни;
    • обращайте особое внимание на рацион питания – избегайте вредных продуктов;
    • следите за количеством поступаемого в организм йода – не ешьте слишком много йодсодержащих продуктов;
    • своевременно лечите инфекционные болезни;
    • при первых же симптомах, указывающих на проблемы с щитовидкой, незамедлительно посетите эндокринолога.

    После того, как вы получили исчерпывающую информацию об аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы, обратите особое внимание на симптоматику, которая у вас, возможно, существует. Если вы обнаружите у себя такие признаки, обязательно посетите специалиста. Помните, что тиреоидит легче устранить на начальных этапах развития.

    Статистика

    Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

    Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

    Диагностические процедуры для подтверждения диагноза АИТ

    Помимо физического осмотра и учёта индивидуальных симптомов, врач будет использовать один или несколько лабораторных тестов для диагностики АИТ.

    Анализ крови на ТТГ

    Гормон, стимулирующий ЩЖ, не вырабатывается ею, а продуцируется гипофизом в мозгу. Когда гипофиз обнаруживает даже малейшее снижение выработки гормонов ЩЖ, он выделяет большее количество ТТГ, чтобы стимулировать их продуцирование.

    Цель теста — определить, находятся ли уровни ТТГ в пределах нормы. При гипотиреозе вследствие АИТ и при первичном гипотиреозе по любой причине уровни гормона неизменно повышаются.

    Более высокие уровни ТТГ означают, что мозг думает, что ЩЖ вырабатывает недостаточно гормонов и нуждается в стимуляции, чтобы вырабатывать больше.

    Уровень ТТГ также повышен при субклиническом гипотиреозе и обычно является начальным лабораторным признаком, обнаруживаемым, когда гипофиз пытается увеличить выработку гормонов. Т4 обычно остаётся в пределах референтных диапазонов при субклиническом гипотиреозе. Уровень ТТГ также может быть повышен в фазе восстановления эутиреоза.

    Тест на свободный Т4 обычно необходим для правильной интерпретации уровня ТТГ в некоторых клинических условиях. Низкий уровень общего или свободного Т4 при наличии повышенного уровня ТТГ ещё раз подтверждает диагноз первичного гипотиреоза.

    Присутствие аутоантител ЩЖ, как правило, антител против ТПО (тиреоидной пероксидазы), а также против тиреоглобулина (предшественника гормонов ЩЖ), определяет причину гипотиреоза как АИТ. Однако у 10-15% пациентов с АИТ анализ на антитела может быть отрицательным.

    УЗИ обычно не требуется для диагностики АИТ, однако с помощью этого исследования можно выявить признаки заболевания. УЗИ помогает оценить размеры ЩЖ, текстуру и, что наиболее важно, определить наличие узелков. Исследование позволяет подтвердить присутствие узелка ЩЖ, определить его структуру (сплошной или кистозный), а также выявить признаки, указывающие на злокачественность (нечеткие края, плохо выраженный ореол, микрокальцификация и повышенное кровоснабжение при доплеровском исследовании).

    Гистологические особенности

    Аутоиммунные изменения в ткани щитовидной железы сопровождаются характерными признаками. Основным среди них следует рассматривать инфильтрацию (проникновение, пропитывание) иммунными клетками тканевых элементов. Вместе с тем, могут встречаться лимфоидные фолликулы с центрами размножения.

    Лимфоцитарная инфильтрация (с преобладанием плазмоцитов) может иметь различную степень насыщенности. Встречается не только диффузная (распространенная), но и очаговые формы накопления лимфоплазмоцитарных элементов.

    Причины развития, диагностика и методы терапии коллоидного зоба щитовидной железы

    Аутоиммунные процесс в щитовидной железе сопровождается интенсификацией многих процессов. Поэтому в ткани могут наблюдаться крупные клетки светлого оксифильного эпителия – Ашкинази (Гюртля). Эти клетки обладают значительной метаболической активностью. Их появление связано не с деструктивными или дистрофическими изменениями, не с опухолевой природой. Значение клеток Ашкинази – усиление естественных процессов тиреоидной ткани.

    Среди лимфоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите выявляют регенераторные явления. Определяются участки полноценной эпителиальной ткани. В некоторых местах эти разрастания могут принимать папиллярный вид. Это доброкачественные формы. Репаративная регенерация свойственна аутоиммунным процессам и выделяется тенденцией к увеличению объёма интерфолликулярного эпителия.

    Кроме того, аутоиммунные изменения сопровождаются фиброзированием. Утолщается сеть аргирофильных волокон, имеющих тенденцию к коллагенизации. В результате ткань может получить выраженное дольковое сегментарное деление. Такие явления обычно характерны для диффузных, чем для очаговых аутоиммунных процессов.

    Прогноз, возможные осложнения

    При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

    Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

    По мере прогрессирования АИТ может произойти необратимое повреждение ЩЖ.

    Прогрессирующее нарушение регуляции обмена веществ и растущий дисбаланс в гормональном выбросе могут начать влиять на системы многих органов, что приводит к каскаду осложнений, которые распространяются далеко за пределы самой ЩЖ.

    Даже лёгкий гипотиреоз может оказать глубокое влияние на здоровье сердца. Нарушение регуляции гормонов ЩЖ провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

    Перикардит (накопление жидкости вокруг сердца), может поражать от 30 до 80 % людей с гипотиреозом.

    Тяжёлый гипотиреоз может привести к тампонаде перикарда, (нарушается способность сердца качать кровь). В некоторых случаях это может привести к потенциально смертельному падению артериального давления.

    Энцефалопатия

    Это редкое осложнение АИТ, при котором отёк мозга может вызывать глубокие и изнурительные неврологические симптомы.

    Энцефалопатия при АИТ обычно проявляется одним из двух способов:

    • устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, спутанности сознания, галлюцинациям, деменции и, в редких случаях, коме;
    • судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

    Энцефалопатия обычно лечится кортикостероидными препаратами, вводимыми внутривенно, чтобы быстро снять воспаление и отёк мозга.

    Микседема

    Это тяжёлая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому и умереть.

    Боли в щитовидке: причины и методы их устранения

    Состояние может быть идентифицировано по характерным изменениям кожи и других органов, включая:

    • отечность кожи;
    • опущенные веки;
    • сильная нетерпимость к холоду;
    • падение температуры тела;
    • замедленное дыхание;
    • крайнее истощение;
    • замедленные движения;
    • заторможенное состояние;
    • психоз.

    Микседема считается серьёзным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи.

    При АИТ увеличивается риск развития рака не только ЩЖ, но и колоректального рака. В действительности, нарушение регуляции гормональной активности в результате аутоиммунного процесса приводит к увеличению вероятности возникновения всех видов рака.

    Меры по профилактике рака ЩЖ должны предприниматься вскоре после того, как диагностирован АИТ. Это включает внесение изменений в диету и, в некоторых случаях, удаление ЩЖ, если риск возникновения рака высок.

    АИТ повышает вероятность развития аутоиммунных расстройств, в их числе:

    • болезнь Аддисона;
    • болезнь Грейвса;
    • красная волчанка;
    • пернициозная анемия;
    • ревматоидный артрит;
    • тромбоцитопеническая пурпура;
    • витилиго.

    У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

    Что нужно знать о зобе щитовидной железы?

    Гипотиреоз может вызывать:

    • бесплодие;
    • привычное невынашивание беременности;
    • врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
    • слабоумие;
    • атеросклероз;
    • депрессию;
    • микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

    К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

    Аутоиммунным процессам в щитовидной железе осложнения не свойственны. Существует величина иммунной активности. В соответствии с интенсивностью аутоиммунных событий, в щитовидной железе следует выделять малый, умеренный и значительный аутоиммунный тиреоидный процесс. Эти состояния различаются по количеству антител в крови.

    Увеличение количества антител не ухудшает состояние железы, но указывает на величину напряжения и истощения её ткани. В зависимости от условий жизни пациента и рациональности лечебных мероприятий, состояние щитовидной железы изменяется. В связи с этим меняется и количество тиреоидных антител. При улучшении – количество антител уменьшается, при ухудшении – количество антител увеличивается. Но последнее обстоятельство – не осложнение аутоиммунного тиреоидита.

    Классическое лечение

    Ведущие специалисты признают, что специфического лечения при таком заболевании или состоянии, как аутоиммунный тиреоидит, не существует. Неизвестно чем и куда в организме направлять лечение. Это обстоятельство, вместе с множеством других оставшихся без ответов клинических вопросов об аутоиммунных тиреоидных явлениях в щитовидной железе, прямо указывает на ошибочность фундаментальной оценки такой аутоиммунности как болезни.

    Поэтому безрезультативны способы и методики, направленные прямо на иммунную систему. Например, устранение из крови тиреоидных антител с помощью плазмофереза или гемосорбции, после которых количество антител вновь восстанавливается. Также не эффективны фитотерапия (траволечение) и гомеопатия, если они не нацелены на основу болезни, на уменьшение функционального перенапряжения щитовидной железы.

    Диффузный зоб – патология щитовидной железы

    Среди эндокринологов распространено выжидание без применения какого бы то ни было лечения. При аутоиммунном тиреоидите, сопровождающимся эутиреозом, врачи назначают… наблюдение. При появлении гипотиреоза применяют известную вспомогательную (не восстановительную) тактику замещения недостатка гормонов с помощью препаратов.

    Следует уточнить, что при такой помощи гормональными медикаментами структура щитовидной железы не улучшается, а количество антител в крови остаётся без существенного изменения. Об этом и других особенностях аутоиммунного тиреоидита подробнее сможете прочесть в книге «Восстановление щитовидной железы. Руководство для пациентов» 2-е издание 2011 г.

    Некоторые специалисты применяют тактику лечения, направленную на подавление деятельности щитовидной железы и формирование гипотиреоза. Это связано с тем, что недостаток гормонов воспринимается как состояние, просто восполняемое введением гормональных медикаментов. Необоснованное представление об обязательном переходе аутоиммунных эутиреоза и гипертиреоза в состояние гипотиреоза позволяет таким эндокринологам смело рекомендовать продолжительное применение гормонального препарата.

    С другой стороны, болезненные изменения, требующие вспомогательные меры иммунной системы обязывают врача понять источник этих явлений и применять лечебные мероприятия, а не бездействовать. Если механизм аутоиммунного тиреоидита понят как агрессивный (при мало ясных причинах), то при достаточности компенсаторных сил железы применяется выжидание, а при истощении компенсации – симптоматической помощь.

    Предлагаем ознакомиться  Головокружение причины сердце
    , , , ,
    Поделиться
    Похожие записи
    Комментарии:
    Комментариев еще нет. Будь первым!
    Имя
    Укажите своё имя и фамилию
    E-mail
    Без СПАМа, обещаем
    Текст сообщения
    Adblock detector