Зел потенция
Назад

Гипотиреоз узи признаки

Опубликовано: 26.04.2020
Время на чтение: 11 мин
0
4

Почему гипотиреоз путают с другими заболеваниями? Его трудно диагностировать?

Недостаток тиреоидных гормонов способствует поражению практически всех органов. Кроме того, эти гормоны осуществляют поддержку дыхательной функции клеток, дефицит которой определяет недостаточное поступление кислорода, а также снижение энергообмена и замедленное выведение токсических веществ из организма.

Причины таких нарушений приводят к нарушению нормального функционирования органов и клеток в организме. Как правило, на долю первичного аутоиммунного тиреоидного воспаления приходится больше всего таких случаев.

Если функциональность щитовидной железы снижается по причине нехватки тиреотропного гормона (ТТГ), а также гормона — рилизинг (ТТГ-РГ), заболевание классифицируется, как вторичный или даже третичный гипотериоз. На фоне тяжелой стадии гипотиреоза может развиться микседема (муцинозный отек), который чаще всего наблюдается в соединительных тканях.

Для определения функциональности щитовидной железы проводится анализ определения ТТГ. При низких показателях пациенту назначается дополнительное определение уровней Т3 и Т4 и антитела рецепторов ТТГ.

На основании визуального осмотра, жалоб пациента и полученных результатов обследования, врач может подтвердить диагноз «первичный гипотиреоз».

Для получения полной картины заболевания щитовидной железы назначается проведение биохимического анализа крови (повышенный холестерин, и липиды указывают на развитие гипотиреоза). Кроме того, для выяснения структуры и размера щитовидной железы назначается УЗИ. Иногда проводится сцинтиграфия щитовидки, а также пункционная тонкоигольная биопсия.

Если вы спросите человека с вышеперечисленными симптомами, проверял ли он щитовидку, то в большинстве случаев ответом будет «да». Получается, что врачи осматривают больного. назначают анализы, но не могут диагностировать гипотериоз? В чем же дело? Неужели это настолько сложно?

На самом деле проблема кроется не в сложности диагностики гипотиреоза, а в недостаточности обследования.

  • Первое, что делает специалист, прощупывает щитовидку на предмет ее увеличения. Но, чтобы заметить небольшую патологию нужно быть очень опытным эндокринологом. Очевиден будет только зоб или большие узлы щитовидной железы. К сожалению, именно пальпацией щитовидки заканчивается обследование практически у любого врача, не имеющего отношения к эндокринологии. Выявить изменение параметров можно только на УЗИ щитовидной железы.
  • Если подозрение на гипотиреоз велико, врач направляет на анализы на тиреотропный гормон (TSH). И если результаты в пределах нормы, обследование завершается. На самом деле, при наличии симптомов гипотиреоза нельзя опираться на этот результат. Средние значения включают слишком широкий диапазон, представляющий собой произвольное значение, определенное статистически как плюс или минус два стандартных отклонения от среднего. Эта грандиозная разница, в которую попадают свыше 95% людей. Но ведь для одного человека нижняя граница действительно будет нормой, для другого такой же уровень гормонов — катастрофа. Следовательно, при наличии нормального анализа и одновременно фактических симптомов болезни, исключать диагноз гипотериоз нельзя.  
  • У многих людей есть проблема с конверсией гормонов — 2-й тип гипотиреоза. Это приводит к менее оптимальной функции щитовидной железы. Пока не существует анализов крови, которые скажут вам, существует ли в организме проблема ассимиляции.

Почему развивается АИТ?

первичный гипотиреоз

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

Симптомы гипотиреоза

АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.

К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.

Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.

Гипотиреоз узи признаки

Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).

Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:

  • Снижение частоты сердечных сокращений;
  • Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
  • Истончение, ломкость ногтей;
  • Восковая бледность кожи;
  • Увеличение в размерах языка;
  • Отеки;
  • Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
  • Жидкость в сердечной сумке, в легких;
  • Снижение уровня гемоглобина (анемия);
  • Запоры;
  • Бесплодие;
  • Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.

На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.

Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.

Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.

Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.

Предлагаем ознакомиться  Вальгусная деформация признаки

В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.

Гипотериоз это паталогическое состояние вызванное низким соержанием в крови гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина.

По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.

В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.

Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.

Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.

В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.

Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.

Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.

Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.

Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.

Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!

Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.

Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.

гипотиреоз щитовидной железы

Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.

Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.

На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту anna@senina.pro. Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос».

Использованные источники

1) Чувство слабости или усталости

Самым распространенным признаком гипотиреоза является ощущение слабости в теле. Объясняется это тем, что тироидный гормон контролирует энергетический баланс, влияет на чувство бодрости и сна. К примеру, у животных, впадающих в спячку, наблюдается низкий гормональный уровень, чем и обуславливается их длительный сон.

В одном из исследований у 138 взрослых, имеющих гипотиреоз, наблюдалось внешнее истощение, снижение работоспособности. Помимо этого, они сообщали об отсутствии мотивации и чувстве психологической усталости. И даже при хорошем сне и продолжительном отдыхе испытуемые не чувствовали себя отдохнувшими. В другом проводимом исследовании 50% людей с гипотиреозом чувствовали себя постоянно усталыми, а у 42% с данным заболеванием наблюдалось увеличение цикла сна.

Вывод: гормон щитовидной железы подобен педали газа для энергии и метаболизма. Его снижение вызывает чувство физического истощения, вялости и сонливости.

2) Повышение массы тела

Одним из следующих «звоночков» при заболевании является необоснованное повышение массы тела.

Мало того, что люди с низкой функцией щитовидной железы двигаются меньше, они также посылают сигнал своей печени, мышцам и жировой ткани удерживать калории.

Когда уровень гормонов ниже нормы организм изменяет скорость метаболизма, переключает на другой «режим». Вместо того чтобы активно сжигать калории для роста и регенерации клеток, организм запасает их. В результате тело сохраняет больше калорий в виде жира. И увеличение массы тела происходит в случаях, даже когда потребление пищи осталось неизменным.

В проведенных исследованиях у людей, у которых установили гипотиреоз, наблюдалось увеличение веса в среднем на 7-14 кг в год с момента их диагноза.

При увеличении веса, сначала стоит задуматься, не повлияли ли на это образ жизни и вредные привычки. Если вес повышается, несмотря на правильное питание и физические упражнения, стоит сообщить об этом лечащему врачу. Это может быть «звоночком» к тому, что в организме происходят негативные изменения.

3) Чувство холода

Тепло образуется последствием сжиганий калорий организмом. Однако в случаях гипотиреоза скорость обмена веществ уменьшается, сокращая производимое тепло.

Кроме того, гормон щитовидки «повышает градус» коричневого жира, вырабатывающего тепло. Он играет важную роль в поддержании тепла тела в холодном климате, но недостаток тироидного гормона не позволяет ему выполнять свою работу. Вот почему при таком заболевании, человек может испытывать озноб.

Около 40% лиц, имеющих гипотиреоз, чувствуют себя более чувствительными к холоду, нежели здоровые люди.

Гипотиреоз узи признаки

Вывод: гипотиреоз ухудшает производство тепла организмом, заставляя человека мерзнуть.

4) Острая боль и слабость в суставах и мышцах

Снижение гормонов щитовидки изменяет метаболизм, и для получения необходимой энергии организм начинает разрушать мышцы, что приводит к катаболизму. В процессе катаболизма мышечная сила уменьшается, а это вызывает ощущение слабости. Процесс разрушения мышечной ткани также приводит к болям.

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
  • ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

  • лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
  • острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.
Предлагаем ознакомиться  Отвар цветков ромашки

Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо - гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов.

В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз:

  • первичный – возникает вследствие патологии самой щитовидной железы и характеризуется повышением уровня ТТГ (тиреотропного гормона);
  • вторичный – связан с поражением гипофиза, T4 и ТТГ имеют низкие уровни;
  • третичный – развивается при нарушении функции гипоталамуса.

Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим.

Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта.

Клиническими особенностями проявления гипотиреоза являются:

  • отсутствие специфических признаков, характерных только для гипотиреоза;
  • симптоматика, сходная с проявлениями других хронических соматических и психических заболеваний;
  • отсутствие зависимости между уровнем дефицита гормонов щитовидной железы и степенью выраженности клинических симптомов: проявления могут отсутствовать в клиническую фазу или быть сильно выраженными уже в фазу субклинического гипотиреоза.

Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками.

При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха.

У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом.

Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения.

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Предлагаем ознакомиться  В гостях у сказки: волшебная терапия для малышей

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Классификация по степени тяжести

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, ОДНАКО Т4 В НОРМЕ). При этом Т4 является свободным гормоном, вырабатываемым щитовидкой и включающий в себя йод (4 единицы), который стимулирует выработку протеиновых белков. ТТГ относится к тиреотропным гормонам, которые вырабатываются гипофизом. Субклинический вид заболевания не обладает четкой симптоматикой, поэтому чаще всего субклинический гипотиреоз диагностируется случайно, на фоне планового обследования пациента. При этом анализ крови указывает повышенное содержание тиреотропных гормонов гипофиза;

МАНИФЕСТНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ (ТГТ ПОВЫШЕН, А Т4 СНИЖЕН) имеет подвиды с характерной клинической симптоматикой:

  • медикаментозно — компенсированный (уровень ТТГ в норме);
  • манифестный декомпенсированный;
  • осложненный (тяжелая форма гипотиреоза).

Заболевание этой формы развивается стремительно с нарастанием симптоматики. Необходимо отметить, что субклинический гипотиреоз может осложняться синдромом аутоиммунного процесса 1 и 2 типа.

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:

  • Послеродовой тиреоидит;
  • Ювенильный тиреоидит;
  • Тиреоидит с узлообразованием.

Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.

Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.

В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.

Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.

При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.

Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.

Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».

Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Осложнения

Если лечение заболевания начато несвоевременно, возрастает вероятность возникновения осложнений.

Одним из наиболее опасных осложнений является гипотиреоидная кома, являющаяся угрожающим состоянием для жизнедеятельности пациента. Эта патология чаще всего наблюдается у ослабленных и пожилых пациентов. Спровоцировать кому могут переохлаждение, интоксикации, инфекционные процессы и травмы. Летальный исход наступает от сердечной и дыхательной недостаточности. Несмотря на экстренное оказание помощи, не менее 40% больных погибают.

Перед наступлением комы наблюдается состояние предкомы, когда все симптомы заболевания утяжеляются, развивается ступор и резко понижена функциональность надпочечников.

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость.

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта.

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Правильное питание

Пациентам с выявленным гипотиреозом первичной формы необходимо придерживаться правильного питания, которое предусматривает:

  • ограничение сладостей и жиров;
  • отказ от жареной, соленой и копченой пищи;
  • исключены сало, колбасы и мясные полуфабрикаты;
  • не рекомендуется выпечка, молочные продукты с повышенной жирностью, шоколад;
  • продукты с добавлением сои, так как она замедляет всасывание Левотирексина, что делает лечение неэффективным.

Кроме того, рекомендуется следить за водным режимом, что позволит предупредить развитие отеков. Количество разрешенной жидкости не должно превышать 1,5 л. в течение дня.

,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector