Зел потенция
Назад

Интерстициальный нефрит: причины, симптомы, лечение

Опубликовано: 25.04.2020
Время на чтение: 12 мин
0
3
СодержаниеПоказать

Патогенез (что происходит?) во время хронического интерстициального нефрита

Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек.

Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина (Г. Маждра-ков, 1980; Б. И. Сулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 и др.).

При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек (Я. П. Залькалнс, 1990). В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя (Н. Zollinger, 1972).

В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая в свою очередь обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простогландинов (Б. И. Сулутко, 1983). Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом в зоне почечных сосочков.

Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка.

Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена с последующим развитием дегидратации организма.

В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов "лекарственный препарат белок ткани почки", обладающих антигенными свойствами (Т. Д. Никула, 1983).

Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM (H. А. Коровина, 1979). Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7 % больных), а иммунные комплексы в почечной ткани - еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются (Б, И. Сулутко, 1983).

Гистоморфологические изменения при ХИН изучены достаточно хорошо как по материалам аутопсий, так и по данным прижизненной пункционной биопсии почки, а также в условиях эксперимента.

Макроскопически по мере прогрессирования заболевания и увеличения сроков от его начала наблюдается постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула отделяется от почечной ткани с трудом вследствие образования между ними спаек, сращений.

На разрезе отмечаются истончение коркового слоя, бледность и атрофия сосочков, явления папиллярного некроза; в тяжелых случаях выявляется отрыв верхушки сосочков, которые свободно располагаются в чашках. Нередко на месте некротизированных сосочков обнаруживаются кистозные образования. Встречаются очень короткие и секвестированные сосочки с неровными изъеденными контурами.

В начальных стадиях ХИН и при относительно легком его течении выявляется пятнистый характер почечной ткани с чередованием темных участков с атрофией ткани и участков здоровой ткани с нормальным цветом. Интерстициальная ткань отечна, разрыхлена, инфильтрирована, что приводит к сдавлению канальцев и повышению внутриканальцевого давления.

Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживаются во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Независимо от причины, вызвавшей ХИН, наиболее характерными гистоморфологическими признаками его являются лимфоцитарная либо макрофагальная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественной локализацией воспалительного процесса перитубулярно и вокруг сосудов, а также дистрофия как дистальных, так и проксимальных отделов канальцев.

Дистрофическим и атрофическим изменениям подвергаются и собирательные трубочки, в меньшей мере - петли нефронов. Просветы канальцев расширены, в них часто обнаруживаются особые включения - двоякопреломляющие кристаллы желтого или зеленого цвета, появление которых расценивается как отражение тяжелого почечного ацидоза.

Почечные клубочки на ранних этапах развития ХИН не претерпевают существенных изменений, однако в дальнейшем вследствие сдавления и обтурации канальцев они вторично подвергаются гиалинозу и склерозу. В итоге постепенно происходит гибель все большего числа нефронов и замена их соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к вторичному сморщиванию почек.

Юкстагломерулярные нефроны вовлекаются в патологический процесс раньше кортикальных и в более выраженной степени, поскольку петли их значительно длиннее и глубже проникают в мозговое вещество вплоть до сосочков, откуда обычно и начинается воспалительный процесс. Участки поражения коркового вещества, дистрофические и атрофические изменения со стороны эпителия канальцев с дилатацией их просвета, гиали ноз клубочков располагаются чаще всего над ранее некротизированными сосочками.

Почечные сосуды обычно не подвергаются существенным изменениям либо вообще интактны. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, подвергшейся фиброзным изменениям, выявляется гиперплазия средней и внутренней оболочек их, в артериолах - иногда гиалиноз.

Что такое хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях.

Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

Что провоцирует хронический интерстициальный нефрит

ХИН - полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные - следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т. п.

Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы нестероидные противовоспалительные средства - НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.).

Предлагаем ознакомиться  Сколько можно пить эспумизан новорожденным

В 1953 г. О. Spuhler и Н. Zollinger впервые описали особую форму ХИН, получившую название "фенацетиновый нефрит" (фенацетиновая нефропатия). Наличие причинной связи между возникновением ХИН и злоупотреблением фенацетином в настоящее время считается общепризнанным фактом. Это подтверждается в частности значительным распространением фенацетинового нефрита в тех странах, население которых широко пользуется этим препаратом в качестве болеутоляющего средства (ФРГ, Свейцария, Франция, Англия, Австрия, Скандинавские страны).

Заболевание это встречается преимущественно у лиц, которые на протяжении нескольких, а иногда и многих лет (и даже десятилетий) в больших дозах принимали фенацетин. Описаны случаи, когда суммарная многолетняя доза этого препарата составляла от 10 до 40-65 и даже до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N.

Ringertz, 1901. Цит. по: Я. П. Залькалнс, 1990). В подобных случаях больные в течение суток принимали от 10-20 до 70 таблеток фенацетина. Однако развитие фенацетиновой нефропатии возможно и при употреблении меньшего количества этого препарата, если он принимается регулярно и в достаточно высоких суточных дозах (более 1,0 г или до 5-30 таблеток)

https://www.youtube.com/watch?v=LeM9_w17qyg

Длительное употребление (злоупотребление) анальгетиков, антипиретиков и НПВС также приводит к развитию ХИН. Этот вариант заболевания в литературе обозначается как анальгетическая нефропатия. По секционным данным, частота ее в разных странах мира колеблется от 0,1 до 4,0 % и приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН)

в 5 % случаев в ССА и Канаде, в 11 - в Англии, в 17 - в Австрии и в 22 % - в ЮАР (А. И. Борисов, В. В. Сура, 1984). В нашей стране эта патология встречается намного реже - в 0,2-0,6 % (Г. В. Волгина с соавт., 1988). По данным Я. П. Залькалнса (1980), среди обследованного им контингента лиц длительность употребления анальгетиков и антипиретиков колебалась от 2 до 20 лет, а общая доза препарата достигала 1-11 кг (в среднем 3-4 кг).

Длительное употребление анальгетиков в различных комбинациях увеличивает риск развития анальгетической нефропатии с исходом в ХПН в 3-10 раз (Г. В. Волгина, Л. М. Жбырь, М. Г. Ревзис, 1988). В то же время известно, что далеко не у всех, кто пользуется (и даже злоупотребляет) анальгетиками, возникает эта патология почек: анальгетическая нефропатия развивается лишь у 40-50 % из них, преимущественно у женщин после 40-45 лет (Г. Маждраков, 1980).

В свою очередь причиной длительного употребления анальгетиков либо различных их комбинаций являются упорные головные боли, заболевания суставов различного происхождения и целый ряд других заболеваний, в том числе и нервной системы (невралгия, остеохондроз с болевым синдромом и т. п.).

Помимо упомянутых лекарственных препаратов, причиной ХИН может быть длительный прием противосудорожных средств (у больных, страдающих эпилепсией), кофеина, кодеина, героина, пеницилламида, каптоприла, фуросемида, препаратов золота (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). ХИН нередко возникает у больных подагрой, при СКВ, синдроме Сегрена, отторжении трансплантата, криоглобулинемии, неопластических процессах, а также у больных с доброкачественной артериальной гипертензией (примерно у 10 %).

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток.

Возможные осложнения

Самыми серьезными последствиями интерстициального нефрита являются:

  • Хроническая форма болезни — при отсутствии квалифицированной терапии острое течение патологии становится хроническим.
  • Почечная недостаточность — острая форма выражается в резком ухудшении работы почек, а хроническая в необратимых нарушениях функциональности органов в связи с отмиранием нефронов.
  • Артериальная гипертензия — у больного наблюдается постоянно повышенное давление — от 140/90 мм рт. ст.

Интерстициальный нефрит у малышей нередко дает осложнение в виде синдрома «почки теряющую соль». Вся соль начинает вымываться из организма с мочой, после чего развивается солевое истощение, гипотензия. Повышается риск коллапса.

Гломерулонефрит: симптомы и лечение у кошек и собак

Гломерулонефрит — это острое, подострое или хроническое иммунное воспаление с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Гломерулонефрит может достаточно длительное время протекать субклинически, пока в результате уменьшения количества белка и возрастающего ограничения функции гломерул, а в дальнейшем и канальцев не возникают уремические симптомы и снижение веса.

Устранить первичную причину заболевания в случае гломерулонефрита практически невозможно. Наиболее перспективным является симптоматическое лечение с соблюдением щадящего режима, диетическим кормлением, хорошим обеспечением витаминами и введением средств, связывающих фосфор. Применение глюкокортикоидов или цитостатических средств не дает желаемых эффектов, но может иметь отрицательные последствия (повышенный белковый катаболизм, тромбоэмболизм, желудочно-кишечные язвы, инфекции).

В данном случае применение фитопрепаратов наиболее приемлемо, так как лечение должно быть не просто длительным, а практически пожизненным.

НравитсяSocButtons v1.5

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

  • Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
  • Жалоб пациента и объективного осмотра;
  • Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

  • Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
  • Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
  • В моче повышается содержание электролитов;
  • В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
  • Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

  • Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
  • Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными  размерами почек;
  • При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Как выявить признаки заболевания?

Интерстенциальный нефрит — диагноз, который трудно поставить в районной поликлинике, но и в специальных клиниках нефрологии тоже непросто. Тем более, если речь идет о “стертых” или атипичных формах болезни (когда симптомы трудноразличимы). Поэтому распространенность ИН намного выше, чем показывают исследования. Предполагают, что у пациентов с инфекционно-токсической почкой ОИН со стертыми симптомами.

Без биопсии почки установить ОИН непросто, но некоторые внимательные доктора способны поставить правильный диагноз.

Среди некоторого количества надежных критериев диагностики — почечная недостаточность с повышенным содержанием в крови азота и производных (гиперазотемией), которое возникает в первые дни после приема антибиотиков или других лекарств, которые, в свою очередь, были назначены против стрептококковой или иной инфекции.

Еще один критерий — выделение мочи с невысокой плотностью, которое называется гипостенурия, не только на фоне увеличенного образования мочи (полиурии), но и у больных с уменьшенным образованием мочи.

Изменения в составе мочи (появление в ней клеток лейкоцитов, цилиндров частиц крови и др.) — неспецифический симптом ИН, но эти изменения делаются заметнее вместе с повышением содержания азота в крови и нарушениями диуреза.

Большое значение придают определению b2-микроглобулина, выделяемого с мочой, количество которого увеличивается уже в первые дни болезни. И самый надежный вид диагностики ОИН — пункция почечной ткани и полученные после исследования пунктата гистологические данные.

Во время диагностики интерстициального нефрита важно исключить пиелонефрит и гломерулонефрит.

Классификация острого интерстициального нефрита

1. Клиническая

1) первичный острый интерстициальный нефрит (возникает в интактной почке)

2) вторичный острый интерстициальный нефрит (возникает на фоне любого почечного заболевания).

2. Патогенетическая:

1) преимущественно из гуморального - иммунным механизмом поражения почек

2) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичными и экзогенными антителами.

Общепринятой классификации хронического интерстициального нефрита нет, однако выделяют первичный и вторичный хронический интерстициальный нефрит. Первичный интерстициальный нефрит возникает в интактной почке, вторичный связан с формированием интерстициальных изменений на фоне какой-либо уже существующей болезни почек.

Клинические симптомы интерстициального нефрита

Первые признаки острого интерстициального нефрита появляются на 2-3 -й день после назначения вышеназванных групп медикаментов или действия вышеназванных факторов: боль в пояснице, адинамия, снижение аппетита, головная боль, тошнота. Может быть лихорадка(70 % случаев), зуд кожи (50 %), сыпь - макулы или папулы (25%), артралгии(15 - 20 %). Отеков обычно не наблюдают.

Предлагаем ознакомиться  Интерстициальный нефрит: что нужно знать о заболевании

Клинические варианты течения:

1) развернутая форма (наиболее частая и типичная)

2) «банальная» форма острого интерстициального нефрита (длительная анурия с повышением креатининемии)

3) нефрит на фоне другого почечного заболевания

4) «абортивная» форма (рано появляются полиурия, азотемия невысокая, кратковременная, концентрационная функция почек восстанавливается через 1,5-2 мес)

5) « очаговая » форма со стертой симптоматикой (гиперкреатининемия отсутствует, быстро появляется полиурия, уменьшение ВГ мочи - это единственные проявления болезни).

В некоторых случаях с самого начала заболевание может прогрессировать с развитием массивного некроза ткани почек, особенно почечной коры - некронефроза. Клинически это проявляется острой уремией и смертью больного в ближайшие 2-3 нед.

Некоторые авторы выделяют идиопатический интерстициальный нефрит, который составляет 10-20 % обратимой ОПН с подтвержденным биопсией отеком интерстиция и инфильтрацией его мононуклеарами. Генерализованные проявления отсутствуют, изредка наблюдают увеит, иногда - костно -мозговые симптомы.

Острый интерстициальный нефрит может заканчиваться выздоровлением или переходом в хронический интерстициальный нефрит.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита иногда очень стерты или вообще отсутствуют. Течение заболевания иногда может быть безсимптомным или сопровождаться артериальной гипертензией, анемией и(или) незначительными изменениями в моче ; как правило, отеков нет. Иногда больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, тупые боли в пояснице, артериальная гипертензия обычно имеет доброкачественный характер.

Характерны также полиурия с низкой ВГ мочи, почечный канальцевый ацидоз, синдром « почки, которая теряет соль» (почка не способна нормально концентрировать мочу). Это состояние называется нефрогенным диабетом. Развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводят к мышечной слабости, образования камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурию, аминоацидурию. Может наблюдаться гипотония за счет потери соли с мочой.

Первичный хронический интерстициальный нефрит имеет многолетнее течение с медленным прогрессированием, постепенным развитием артериальной гипертензии, медленным формированием ХПН, вторичный - протекает в зависимости от тяжести и скорости развития основного заболевания.

Завершение - развитие нефросклероза, клиническим эквивалентом которого является почечная недостаточность.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Лечение

Интерстициальный нефрит всегда вызван каким-то первоначальным заболеванием или нарушением. Если речь идет об инфекции, лечению подлежит именно она. Если причиной является прием препарата, врач либо остановит курс его приема, либо подберет аналог. В некоторых случаях для лечения используются кортикостероиды (препараты, уменьшающие воспаление) или диализ — процедура, в рамках которой специальное устройство фильтрует кровь.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Лечение интерстициального нефрита народными методами

При всех вариантах интерстициального нефрита показана фитотерапия для улучшения уро- и лимфостаза, уменьшения асептического воспаления:

  • трава первоцвета весеннего,
  • трава череды,
  • листья мяты перечной,
  • овес,
  • листья брусники.

Травяные отвары принимают в течение 2 недель ежемесячно, а спустя такой же перерыв курс повторяют. Фитотерапия может длится до полугода и более.

Лечение нефрита у кошек и собак

При остром течении нефрита чаще всего рекомендуют проводить курс лечения антибиотиками с наименьшей нефротоксичностью. Характерным признаком нефрита является развитие вторичных очагов инфекции в разных органах животного, которые требуют самостоятельного лечения.

Частым осложнением являются отиты. Для лечения отитов рекомендуется применять фитокапли «ОТОДЕПИН», при наличии инфекционных процессов кожи рекомендуется применять «ФИТОЭЛИТА крем-бальзам антисептический» (снят с производства).

Фитопрепараты являются незаменимыми при лечении такого сложного, комплексного заболевания, как нефрит. Это связано с широким спектром действия растений, отсутствием нефротоксичности, побочных действий. Наиболее приемлемо применение «ФИТОЭЛИТЫ Здоровые почки» и «ФИТОМИНЫ для иммунитета». Их можно применять одновременно.

Так как нефрит является полиэтиологичным заболеванием с выраженным синдромом гиперчувствительности, необходимо применять для выведения токсинов из организма ФИТОМИНЫ с очистительным фитокомплексом для собак и ФИТОМИНЫ с очистительным фитокомплексом для кошек.

После выздоровления необходимо провести реабилитационный курс фитопрепаратом «ФИТОМИНЫ для иммунитета» и поливитаминным комплексом «БИОРИТМ». Давать эти комплексы можно как одновременно, так и поочередно.

Лечение пиелонефрита у кошек и собак

Лечение — приоритетными являются нормализация оттока мочи и иммунокоррекция. Восстановление нормального оттока мочи при пиелонефрите может быть достигнуто только фитотерапевтическми путем. Использование для этих целей синтетических диуретиков недопустимо, так как все они активно секретируются в канальцах.

В лучшем случае воспаленные канальца никак не отреагируют на мочегонный препарат, а в худшем такая терапия усилит воспалительный процесс. Наиболее опасно применение нефротоксичных препаратов, поэтому противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, полимиксины, цефалоспорины. Их применение создает реальную угрозу развития интерстициального нефрита, канальцевого некроза.

Основной препарат для восстановления оттока мочи «ФИТОЭЛИТА Здоровые почки». До полного излечения животного с использованием растительных препаратов может пройти не менее 3-4 месяцев. Для обеспечения высокой антимикробной концентрации действующих веществ растений в почках и мочевыводящих путях фитопрепараты дают после еды.

В тяжелых случаях невозможно избежать применения антибиотиков, однако их следует сочетать с приемом дополнительного функционального корма «ФИТОМИНЫ для иммунитета» для максимального снижения токсичности химиотерапии.

Так как показано ведущее значение иммунных нарушений в патогенезе пиелонефрита, необходимо применение иммунокорригирующих препаратов. Для этой цели рекомендуется «НЕОФЕРОН» в таблетках по наставлению.

Механизмы нефротоксичности при наличии острой формы

Специалистами выделяется пять механизмов нефротоксичности при развитии острого интерстициального нефрита:

  • Процесс перераспределения почечного кровотока наряду с его снижением.
  • Развитие ишемического поражения гломерулярных и канальцевых базальных мембран.
  • Возникновение реакции гиперчувствительности замедленного характера.
  • Процесс прямого поражения клеток канальцев посредством ферментов при наличии аноксии.
  • Развитие селективной кумуляции в почках.

Характер нарушения функций канальцев может очень сильно различаться в зависимости от нахождения поражения.

Рекомендации при интерстициальном нефрите будут приведены ниже.

Нефрит у кошек и собак: симптомы и лечение

Нефрит — это воспалительный процесс паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит).

Симптомы: в начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Животные часто принимают неестественную позу, выгибают спину. Отмечаются отеки живота, межчелюстного пространства, бедер, век, диспепсические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда.

Вторичным явлением является развитие бронхита и бронхопневмонии. Появляются частые позывы к мочеиспусканию, но выделяется небольшое ее количество. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета. Возникают симптомы азотемической уремии — сонливость, сужение зрачка, полный отказ от корма, рвота, одышка, кожный зудотеки, судорожные подергивания.

Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или смертью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продолжительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.

Предлагаем ознакомиться  Как правильно сделать карту желаний на 2020 год

Острый интерстициальный нефрит

Такая разновидность заболевания встречается у групп лиц с ослабленным иммунитетом: беременных, кормящих матерей, людей, недавно перенёсших операции, лучевую и химиотерапию. Для острого интерстициального нефрита типично быстрое развитие и резкое нарастание симптомов общей интоксикации в виде температуры и слабости.

Причины возникновения

Причины развития интерстициального нефрита разнообразны. Самая распространенная — продолжительное употребление определенных препаратов, среди них наиболее опасны:

  • антибиотики;
  • иммунодепрессанты;
  • анальгетики;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • сульфаниламиды.

Интерстициальный нефрит у детей нередко появляется на фоне дизэмбриогенеза почечной ткани, затруднения метаболизма уратов и оксалатов, аномалий мочевых путей. Однако полностью механизм формирования заболевания не изучен.

Главным провоцирующим фактором на сегодняшний день считается действие токсинов и антибиотиков на почечную ткань. Когда этиологические факторы проникают в почки с кровью, они выбрасываются в клубочковый фильтр, откуда поступают в просвет канальцев и реабсорбируются. Затем образуются полные антигены, которые вступают во взаимодействие с антителами, формируя иммунные комплексы. Последние откладываются в интерстиции, в результате чего начинается воспаление.

Среди прочих причин выделяют:

  • обструкцию мочевыводящих путей;
  • пузырно-мочеточниковый рефлюкс;
  • продолжительную интоксикацию тяжелыми металлами;
  • иммунные заболевания;
  • гранулематозные болезни;
  • онкологию;
  • радиацию;
  • инфекции;
  • системные патологии соединительной ткани.

Причины интерстициального нефрита

Иногда интерстициальный нефрит носит аутоиммунный характер, т.е. причины его развития не установлены. Порою, причина его заключается в сбое функций иммунной системы. Возможной причиной его развития может выступать вирусные и бактериальные инфекции.

Причинами интерстициального нефрита чаще всего служат прием различных лекарственных препаратов от инфекционных заболеваний, особенно нестероидных препаратов и антибиотиков пенициллинового ряда, а так же мочегонных средств. Кроме того интерстициальный нефрит может развиться в результате злокачественного новообразования или нарушения в деятельности иммунной системы.

Иногда интерстициальный нефрит возникает при отравлении ядами или в результате воздействия радиации.

Причинами интерстициального нефрита нередко выступают системные болезни соединительной ткани кожи и органов, заболевания обусловленные закупоркой мочевыводящих путей, инфекционные заболевания и др. предрасполагающие факторы.

Причины появления интерстициального нефрита

Интерстициарный нефрит проявляется после приема медикаментозных препаратов. Рискуют пациенты, которые принимают антибиотики. Бывает, ИН вызывают нестероидные противозачаточные, сульфаниламиды, анальгетики и даже антидепрессанты. Еще в группе риска пациенты, которые принимают мочегонные и барбитураты.

Иногда заболевание вызывают контрастные вещества, вводимые перед рентгенографией. Интерстициальный нефрит часто вызван непереносимостью пациента к лекарствам и компонентам.

Причины развития

Интерстициальный нефрит может быть вызван следующими факторами:

  • Инфекциями
  • Реакцией на прием препаратов (к примеру, определенных антибиотиков)
  • Передозировкой определенных препаратов (обезболивающих средств, таких как ацетаминофен, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства, или диуретиков)

Интерстициальный нефрит может развиться спустя 2 недели после начала приема препарата. Незамедлительно обратитесь к врачу при появлении любых вопросов о принимаемом лекарственном средстве.

Причины хронического интерстициального нефрита:

1. Имуносупрессивные болезни: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Шегрена, Гудпасчера, IgA нефропатия.

2. Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун, литий.

3. Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.

4. Обструктивная уропатия: везикоуретеральний рефлюкс, механическая обструкция.

5. Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклеточные дисплазии.

6. Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.

7. Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистиноз, гиперкальциемия.

8. Гранулематоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.

9. Васкулиты: воспалительные, склеротические, эмболический.

10. Врожденные болезни: врожденный нефрит, «губчатое» мозговое вещество почки, болезнь медуллярных кист, поликистоз.

11. Эндемические болезни: балканская нефропатия.

12. Идиопатический хронический интерстициальный нефрит.

Программа лечения заболевания

Лечение такой проблемы должно направляться на устранение провоцирующих факторов и на восстановление почечной функции. Таким образом, терапия проводится согласно следующей схеме:

  • Исключение причинно-следственных факторов, вызывающих развитие хронического характера заболевания. Для этого следует полностью отменить лекарственные средства, которые стали причиной патологических процессов.
  • В том случае, если отсутствуют симптомы хронического пиелонефрита, то пациентам назначается физиологически полноценная диета, которая способна обеспечить больного человека необходимым количеством углеводов, белков, жиров и, разумеется, витаминов. Не менее важно ограничить больного в употреблении поваренной соли. В особенности это целесообразно при наличии повышенного давления.
  • Проведение симптоматического лечения интерстициального нефрита. Такая терапия должна включать в себя применение лекарств под названием «Эналаприл». Данный препарат способен благоприятно влиять на почечную гемодинамику, благодаря ему снижается уровень протеинурии.
  • Необходимо также назначить стероидные гормоны. Это в особенности актуально в том случае, если нефрит стал быстро прогрессировать или отличается крайне тяжелым течением.
  • Проведение корректировки в организме пониженного содержания натрия и калия в результате слишком частого мочеиспускания.
  • Применение медикаментов, улучшающих состояние микроциркуляции. К примеру, в этом случае пациентам следует назначать препараты в виде «Курантила» и «Троксевазина».

Различные варианты лечения интерстициального нефрита

Заболевания почек опасны своим мгновенным влиянием на нервную систему. Довольно часто вредные вещества действуют на кору головного мозга, что может окончиться потерей сознания и комой: именно поэтому так важно своевременно начать терапию и дезинтоксикацию организма. Пациента с подозрением на развитие интерстициального нефрита госпитализируют в отделение нефрологии, где ему проводится медикаментозное лечение. При отсутствии видимых осложнений больного выписывают домой с необходимыми рекомендациями по дальнейшему приёму лекарственных средств и питанию.

Основные цели терапии интерстициального нефрита:

  • восстановление нормального водно-солевого баланса;
  • стабилизация артериального давления;
  • уменьшение интоксикации;
  • снижение выраженности воспалительного отёка тканей и болевого синдрома;
  • удаление из организма лишней жидкости.

Симптомы интерстициального нефрита

Для интерстициального нефрита не характерно присутствие специфических симптомов. Вся симптоматика соответствует любому другому почечному заболеванию.

Пациенты испытывают общее недомогание, слабость, головную боль, повышенную потливость. Кроме того заболевание сопровождается повышением температуры тела, ознобом и лихорадкой, отмечающейся у всех больных интерстициальным нефритом.

Появляется мышечная ломота, в поясничной области возникают ноющие боли, сонливость, теряется аппетит, повышается артериальное давление, увеличивается суточный объем мочи (при тяжелом течении объем мочи снижается).

Примерно у половины пациентов наблюдается кожная сыпь, локализующаяся на проксимальных отделах конечностей и туловище, часто сопровождающаяся зудом.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Хронический интерстициальный нефрит

При подобном течении недуга пациенты, как правило, ранее страдали от других заболеваний выделительной системы. Хронический интерстициальный нефрит нередко возникает на фоне гломерулонефрита или гидронефроза. Для этой формы недуга характерно медленное нарастание и развитие клинической симптоматики, а также чередование ремиссий и обострений (при понижении иммунитета).

Этиология

Больные острым интерстициальным нефритом составляют 76 % лиц, перенесших ОПН.

Причины возникновения острого интерстициального нефрита:

1. Препараты(в порядке уменьшения нефротоксического действия):

  • а) антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.).
  • б) сульфаниламиды
  • в) нестероидные противовоспалительные препараты
  • г) противосудорожные препараты
  • д) антикоагулянты(варфарин)
  • е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен
  • ж) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун
  • з) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, ацетилсалициловая кислота.

2. Инфекции:

  • а) прямое повреждающее действие: В- гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз
  • б) косвенное повреждающее действие: сепсис любой этиологии.

3. Системные болезни:

  • а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулематоз Beгенера)
  • б) метаболические сдвиги (повышение концентрации в крови уратов, оксалатов, кальция, калия)
  • в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликолем, уксусной кислотой, анилином
  • г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклеточные дискразии
  • д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированными углеводородами.

4. Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

https://www.youtube.com/watch?v=Wv0iJdffSvI

У 30% больных хроническим интерстициальным нефритом обнаруживают врожденные анатомические аномалии структуры почки. Среди причин хронического интерстициального нефрита 20 % составляет употребление анальгетиков, 11% - мочекислый диатез. У многих больных с доброкачественной артериальной гипертензией обнаруживают изменения интерстиция, у 7% больных причины разные, в том числе и радиационные поражения. У части больных причина неизвестна.

Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector